Microbiologia

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ESTAFILOCOCOS

   CARACTERISTICAS

  • Son Gram Positivas, forma esférica ,1 micrómetro de diámetro dispuestas en racimos, parecidos a uvas, también en pares, cadenas ,tétradas en medios de cultivo liquido, producen pigmento que van desde blanco hasta amarillo intenso, producen supuracion,formando absesos,llegando a septicemia. Tiene  40 especies, las mas importantes son S.AUREUS,S.EPIDERMIDIS  y S. SAPHROPHYTICUS.
  • No son moviles,no forman esporas, se encuentran en medio libre, formando conglomerados .

CULTIVO

  • Se desarrollan en todos los medios ,aerobias o microaerofilas,37 grados forma pigmentos de 20 a 25 ,no se produce pigmento en condiciones anaerobias o en caldos.

CRECIMIENTO

  • Producen catalasa, fermentan carbohidratos y producen acido láctico.
  • Resisten temperatura de 50,durante 30 min. Y al cloruro de sodio al 9%,inhibidos por HEXACLOROFENO al 3%.

RESISTENCIA

1)La LACTAMASA B,da resistencia  a Penicilinas.

2) Dada por genes ,en una región del cromosoma, CASETE CROMOSOMICO ESTAFILOCOCO…mecA.

3) Resistencia, de la síntesis de la pares celular, dando resistencia total o intermedia, a fármacos como VANCOMICINA,presentando un gen resistente vana, gen resistente a la NAFCILINA  mecA.

Mediada por Plasmidios  a TETRACICLINA,  ERITROMICINA,  AMINOGLUCOSIDOS.

ESTRUCTURA                                  

¡Péptido Glucano es destruido  por ácidos potentes o por lisozimas.

¡Proteína A es componente de la pared del S.AUREUS.

¡Desencadena anticuerpos por monocitos,polimorfonucleares,activa el complemento, interleucina 1.

¡Algunas cepas del S.Aureus tienen capsulas, que inhibe la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares.

¡Tienen coagulasas,que aglutina al fibrinogeno,agregando bacterias

TOXINAS

  • Por su capacidad de diseminarse y multiplicarse.
  • CATALASA .-Producen, convierte  el peróxido de Hidrogeno en agua y oxigeno.
  • COAGULASA.-Es proteina,coagula el plasma oxalado,deposita fibrina e impide la fagositosis.
  • HIALURONIDASAS.enzima.
  • EXOTOXINAS.- Toxinas  Alfa,Beta,Gama
  • LEUCOCIDINA de Panton-Valentine.- Destruye leucocitos.
  • Toxina Exfoliativas.- EPIDERMOLITICAS.-Producen descamación generalizada, disuelve la matriz de mucopolisacaridos de la epidermis.
  • Toxina del Síndrome CHOQUE TOXICO.-TSST-1 Es un superantigeno,da Fiebre, afectación multiorganica,exantema descamativo.
  • ENTEROTOXINAS.- Son superantigenos (A-E, G-J, K-R, U,V) son termoestables, resistentes a enzimas intestinales, produce vomitos,diarrea

PATOLOGIA

  • Absceso,necrosis,coagulasa,coagula fibrina alrededor de la lesion,despues de drenar, la cavidad se llena de tejido de granulacion,cicatrizacion.
  • Pueden diseminarse  por linfáticos y sangre.
  • OSTEOMIELITIS.-S.AUREUS,porun vaso sanguíneo terminal, dando necrosis  y supuración crónica.
  • S.AUREUS.-Puede causar:   NEUMONIA            MENINGITIS    EMPIEMA
  • ENDOCARDITIS    SEPTICEMIA, con formación de pus.
  • Estafilococos de baja intensidad puede dar infecciones cutáneas: ACNE,PIODERMIA,IMPETIGO.

CLINICA

  • Circunscrita, aparece  como  un grano, absceso,  inflamación,  circunscrita, dolorosa,  supuración, cicatriza si se drena.
  • Puede darse por contaminación de herida.
  • Septicemia-
  • Intoxicación alimentaria, por enterotoxina.

DIAGNOSTICO

  • Muestras
  • Frotis
  • Cultivo
  • Prueba de Catalasa
  • Coagulasa
  • Pruebas de Susceptibilidad
  • Serológicas

TRATAMIENTO

  • Acne,las lipasas de los estafilococos ,ácidos grasos delas corinebacterias producen irritación de tejido…Tratamiento  Tetraciclinas.
  • Bacteremia,endocarditis,neumonia …Tratamiento Penicilina resistente a lactamasa B.

EPIDEMIOLOGIA

  • En hospitales, son zonas de riesgo, unidades de cuidado intensivo,quirofanos, salas de quimioterapias contra el cáncer.
  • Para disminuir la transmisión en el ámbito hospitalario, los pacientes cronicos, se evalúan para determinar colonias, en narinas, cultivo o PCR.

ESTREPTOCOCOS

CARACTERISTICAS

  • žBacterias  Gram Positivas, esféricas, formando pares o cadenas.
  • žAlgunos son parte de la microflora normal.
  • žSu clasificación se hacen de acuerdo a algunos parámetros:
  1. ž    Morfología
  2. ž    Serología
  3. ž    Reacciones Bioquímicas
  4. ž    Ecología.

HEMOLISIS

  • žHemolisis Beta.-Destrucción completa de los eritrocitos, con aclaramiento de la sangre.
  • žHemolisis Alfa.-Destrucción incompleta de los eritrocitos, pigmento verde.

CLASIFICACION DE LANCEFIELD

De acuerdo al hidrato de carbono  en la pared celular: A a H   K a U.

Siendo un aminoglusido el determinante ramnosa.

Pruebas Bioquímicas.-Comprenden reacciones de fermentacion,existencia de enzimas, resistencia a compuestos quimicos,clasificacion de estreptococos, observar características hemolíticas.

MORFOLOGIA

  • žIndividualmente son esféricos u ovoideos, dispuestos en cadenas.
  • žLos estreptococos son Grampositivos,pero a medida que envejece un cultivo y mueren pierden su grampositividad,teniendo aspecto de gramnegativos.
  • žLas cepas del grupo A, producen capsulas  de Acido Hialuronico, lo cual impiden la fagocitosis.
  • žPresenta Fimbrias.

CULTIVO

  • žSe desarrollan en medios solidos, como colonias discoides,con características hemolíticas variables.

CRECIMIENTO

  • žSe desarrolla a una temperatura optima de 37 grados, son ANAEROBIOS FACULTAIVOS,crecen en condiciones aerobias y anaerobias.
  • žEnergía por Glucosa, siendo su producto final acido Láctico.
  • žSu variación de colonias como un mate brillante es propia de cada estreptococo.

ANTIGENOS

Son:                       PROTEINA M

SUSTANCIA T

NUCLEOPROTEINAS

Siendo un factor de virulencia, en algunos casos, y otros de tipificación.

TOXINAS

  • ž1) ESTREPTOCINASA.- Transforma el plasminogeno en plasmina,que digiere fibrina y otras proteínas.
  • ž2) ESTREPTODORNASA.-  Despolariza el DNA, los exudados purulentos deben su viscosidad a la Desoxirribonucleica.
  • ž3)HIALURONIDASA.- Degrada al acido hialuronico.
  • ž4) EXOTOXINAS PIROGENAS.- Son superantigenos,se señala tres clases A,B,C,presenta el Síndrome  de Choque Toxico Estreptocócico   y la fiebre escarlatina-
  • ž5) DIFOSFOPIRIDINA NUCLEOTIDASA.- Proteinasa y la amilasa producidas por algunas cepas, la característica es la capacidad de destruir a los Leucocitos.
  • ž6)HEMOLISINAS.- Presenta dos hemolisinas.ESTREPTOLISINA O, da hemolisis, se inactiva ante la presencia de Oxigeno.

PATOGENIA S.PIOGENES Y S.HEMOLITICOS B

žInfección difusa que se propaga a los tejidos, circulación sanguínea.

  • ž1) ERISEPELA.-  Piel edematosa.
  • ž2) CELULITIS.- Piel ,tejidos subcutaneos,no esta elevada, infección tras traumatismos, quemaduras.
  • ž3).- GANGRENA .-Tejidos subcutaneo,presenta necrosis,S.PIOGENES,BACTERIAS COMEDORAS DE CARNE.
  • ž4)FIEBRE PUERPERAL.-Entran al útero después del parto.
  • ž5)BACTEREMIA O SEPTICEMIA.- Por heridas traumáticas o quirurgicas,puede ser mortal.

INFECCION LOCAL DE S.PIOGENES

  • ž1) FARINGITIS.- Se adhiere al epitelio por sus fimbrias,rinofaringitis,por lo general no afecta a los pulmones.
  • žžPIODERMIA.- Infección de las capas superficiales de la piel,IMPETIGO,vesiculas que erosionan, pus y costra, se disemina por continuidad y es contagiosa, en climas húmedos y calientes

ENFERMEDADES POSESTREPTOCOCICAS

  • ž1) FIEBRE REUMATICA  .- Después de cuatro semanas, periodo de latencia, veces se presenta nefritis o fiebre reumática, y se considera una respuesta de Hipersensibilidad. Produce lesión en el musculo y válvulas del corazon,presenta fiebre,poliartritis migratoria no purulenta, e inflamación de todas las capas del corazón.
  • ž2) GLOMERULO NEFRITIS.- Hay sangre y proteínas en orina. Hipertensión arterial, retención d nitrógeno de Urea.

DIAGNOSTICO

  • žMUESTRAS
  • žFROTIS
  • žCULTIVO
  • žPRUEBAS DE DETECCION DE ANTIGENO
  • žPRUEBAS  SEROLOGICAS

TRATAMIENTO

  • žLa resistencia de un hospedador quien se ha restablecido tras la infección por un estreptococo del grupo A  ,es inmune a la reinfección por el mismo TIPO, pero susceptible a otro tipo. INMUNIDAD RELATIVA.
  • žPENICILINA G
  • žERITROMICINA

ESTREPTOCOCO AGALACTIAE

  • žDan hemolisis, son estreptococos del GRUPO B,son  parte de la flora normal, en vagina y la porción baja del tubo digestivo.
  • žLa administración de Ampicilina intravenosa a las madres en trabajo de parto, portadoras de esta sepa, evita la colonización de sus lactantes.

ESTREPTOCOCO VIRIDANS

  • žComprenden         E. MITIS

ž                                           E. MUTANS

ž                                           E. SALIVARIUS

ž                                           E. SANGUIS

  • žPueden ser Hemolíticos alfa. Son parte de la microflora normal del aparato respiratorio alto, pueden llegar a la circulación sanguínea ,ENDOCARDITIS, pudiendo ser AGUDA Y SUBAGUDA.

ESTREPTOCOCOS  EN CAVIDAD ORAL

  • žE.MUTANS .-Sintetiza grandes cantidades de Polisacáridos como Dextranos o Levanos a partir de la sacarosa contribuyendo a la caries dental.
  • žDespués de una extracción dental por lo menos el 30% de los pacientes presenta una bacteremia,pertenecen a la microflora normal respiratoria alta, causantes de endocarditis bacteriana subaguda.

ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE

žSon Gram positivos,diplococos,en forma de lanceta, son residentes de las vías respiratorias altas, pueden causar, neumonía, sinusitis,  otitis, bronquitis, bacterimias, meningitis .

žESTRUCTURA.-  En la pared celular presenta  péptido glucano y acido Teitoico,y capsula de polisacárido.

PATOGENIA

žLos tipos del 1 al 8 son los causantes del 75% de neumonía neumococica.La virulencia se da por su capsula, los factores de  la mucosa respiratoria  que pierden  la resistencia natural  son:

  • ž1) Infecciones virales
  • ž2) Intoxicación por alcohol
  • ž3) Deficiencia Circulatoria
  • ž4) Otros: desnutricion,desnutricion

ANATOMIA PATOLOGICA

žSe da un derrame de liquido fibrinosos, de eritocitos,leucocitos en pulmones, pueden llegar a la circulación sanguínea.

žCLINICA.-  Fiebre,escalofrios,dolor pleural, esputo sanguinolento, puede llegar a empiema, la bacteremia en cao de complicarse da una triada de :  a) Meningitis       b) Endocarditis c) Artritis  Séptica .

žDIAGNOSTICO.-  Frotis, Pruebas de Hinchazón de la Capsula, Cultivo

žTRATAMIENTO.- PENICILINA G.

ENTEROCOCOS

žSe clasifica como estreptococo del grupo D, son  parte de la flora microbiana normal intestinal, existen por lo menos 12 especies, el mas frecuente es ENTEROCOCO FAECALIS, constituyéndose el 85 a 90 % del las infecciones enterococicas,posible infecciones intrahospitalarias y por manos del personal.

žPueden  presentar resistencia a la Penicilina,Cefalosporina,Vancomicina

BACILOS GRAMNEGATIVOS

GENERALIDADES

ENTEROBACTERIACEAE ENTERICOS

  • Su habitad es el intestino del ser humano, denominadas también como coliformes.Son anaerobios facultativos, son 20 a25 especies de importancia clinica,son móviles o no, catalasa positiva, oxidasa negativa.
  • MORFOLOGIA.-Características morfológicas variables.
  • ANTIGENOS.-tienen mas de 150, O antígenos somáticos termolabiles100 antígenos K capsulares,50 antígenos H.
  • Antígenos O.- Resistentes al calor y alcohol.
  • Antígenos K .- Interfieren en la aglutinación por antisuero.
  • Antígenos H.- Situados en el flagelo, son eliminados por alcohol y calor ,anticuerpos Ig G.

ESCHERICHIA COLI

  • Sistema Urinario.- E.Coli uropatogena,dan hemolisina, antígeno K Polaquiuria, disuria, hematuria,piuria,no son específicos de la infección.
  • Sistema Digestivo
  • E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC).- Se adhiere a las células de la mucosa intestinal, perdida de microvellosidades. Presenta cepas antígeno O. Diarrea en lactantes,liquida,cede en forma espontanea.
  • E.COLI ENTEROTOXIGENICA(ETEC).-Se adhiere a las células de la mucosa del intestino Delgado, producen una toxina termolabil,y termoestables, por el plasmidio control genético, diarrea de lactantes, DIARREA DEL VIAJERO, secreción de agua y cloruros inhibe la resorción de sodio. Selección en el consumo de alimentos.
  • E.COLI PRODUCTURA DE TOXINA SHIGA (STEC).- Toxinas Shiga 1y 2.Diarrea grave, colitis hemorragica,sindrome hemolítico urémico, insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica, trombocitopenia. Cocción minuciosa de la carne molida.
  • E.COLI ENTEROINVASIVA (EIEC).- Se presenta en niños en países en desarrollo, no fermentadoras de lactosa.
  • E.COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC).- Países en desarrollo,hemolisis,diarrea aguda y crónica de 14 días de duración

KLEBSIELLA

  • Pneumoniae ,constituye el 1% de las neumonias,produce infecciones urinarias,bacterimias,estan relacionadas con infecciones hospitalarias.

ENTEROBACTER

  • E.CLOACAE, E. AEROGENES, E.ZAKAZAKII
  • Presente en infecciones hospitalarias ,neumonia,infecciones urinarias, poseen antígeno lactamasa B y dan resistencia a la ampicilina y cefalosporina.
  • Fermentan Lactosa, pueden contener capsulas. Y son móviles.

SHIGELAS

  • Presentes en tubo digestivo. Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos.
  • Fermentan glucosas. Poseen antígeno O, lipopolisacaridos,invaden células epiteliales de la mucosa ,microabcesos de la pared del I.G, necrosis, ulceración, hemorragia, y formación de pseudomenbrana en la ulcera.
  • TOXINAS.- ENDOTOXINA .-Libera su polisacarido,irritando la pared intestinal.
  • EXOTOXINA .-Toxina termolábil afecta al intestino ,diarreas inhibe la absorción de glúcidos y A.A. en el intestino delgado ,en el SNC produce Meningitis, coma.
  • CLINICA.-Dolor abdominal,fiebre,diarrea liquida, a veces con presencia de moco y sangre.
  • DIAGNOSTICO.- MUESTRAS CULTIVO
  • TRATAMIENTO Ciprofloxacina Ampicilina  Doxiciclina   Trimetropin

SALMONELLA

  • Patogena,ingreso por vía oral por productos de los animales.
  • MORFOLOGIA Moviles,presenta flagelos peritricos,longitud variable,forman acido a veces gas a partir de la glucosa y manosa,sobreviven en aguas congeladas.

CLASES Básicamente en

  • S. ENTERICA
  • S. BONGORI

Identificados en laboratorio clínico 4 serotipos

  • S. PARATYPHI A S. PARATYPHI B S.CHOLERAESUIS      S.TYPHI

CLINICA

  • 1) FIEBRES ENTERICAS(FIEBRE TIFOIDEA ) .- S.Typhi.- Incubación 10 a 14 días fiebre,malestar,cefalea,estreñimiento,bradicardia,moialgia,esplenomegalia,hepatomegalia.
  • 2) BACTEREMIA .- S. Choleraesuis,van a la circulación sanguínea, a pulmon,huesos,meninges.
  • 3) ENTEROCOLITIS.- Alas 8 y 48 horas nauseas, cefaleas, vomitos,diarrea abundante ,febrícula, hemocultivo negativo.

DIAGNOSTICO: MUESTRAS CULTIVOS  SEROLOGIA

  • INMUNIDAD La S. T y P dan cierto grado de Inmunidad, reinfección leve a la primoinfeccion,pero puede haber recaídas de dos a tres semanas a la infección
  • TRATAMIENTO AMPICILINA TRIMETROPIN CEFALOSPORINA

FUENTES DE INFECCION

  • AGUA
  • LECHE PRODUCTOS LACTEOS
  • MARISCOS
  • HUEVOS
  • CARNES
  • DROGAS RECREATIVAS
  • MASCOTAS DOMESTICAS

BACILLUS  ANTHRACIS

  • El ser humano se infecta de manera incidental, al contacto con animales o sus productos infectados.
  • Son Gram positivos, formadores de esporas que pueden vivir en el ambiente  durante años, gracias a sus esporas, en el hombre la infección ingresa por:

Piel lesionada (C. CUTANEO)

Mucosa          (C. DIGESTIVO)

Inhalación      (C. PULMONAR)

  • El Carbunco pulmonar(enfermedad del esquilador de ovejas),inhala las esporas provenientes de la lana, pelusa ,van a alojarse a los alveolos, se diseminan por vía linfatica,produce septicemia y la muerte.  También es usada por el Bioterrorismo.
  • PATOLOGIA .-Los microorganismos proliferan en el sitio de entrada, gracias a su capsula, pueden alcanzar la circulación sanguínea.
  • CLINICA.-  El C. Cutaneo,aparece en piel expuesta,brazos,cara,cuello,aparece una pápula pruriginosa, luego vesicula,formando una ulcera necrotica,de 1 a 3 cm de diametro,edema ,linfangitis,adenopatia,fiebre,malestar general y cefalea, se  produce cicatrización.
  • Carbunco Respiratorio presenta :edema mediastinico,necrosis,derrames pleurales, septicemia llegando al aparato digestivo provocando ulcera intestinales, y meningitis hemorrágica.
  • DIAGNOSTICO .-          FROTIS

CULTIVO

ELISA

BACILLUS    CEREUS

  • Se da por intoxicación alimentaria :

Variedad Emética.– Por arroz frito,nauseas,vomitos.colicos.

Variedad Diarreica.- Por carne y salsas, producen esporas,colico,diarrea abundante.

  • Se ha vinculado con infecciones,oculares,queratitis,endocarditis,osteomielitis,y neumonías.
  • Resistente a penicilinas, y cefalosporinas, sensibles a Vancomicina o Clindamicina.

CLOSTRIDIUM BOTULINUN

  • Soporta hasta los 100 grados, durante varias horas, disminuye su resistencia aun PH acido.Presentahasta 7 variedades de toxina
  • La toxina se absorbe a partir del intestino, llega al SNP y a los pares craneales, presenta ausencia de contracción muscular y parálisis.
  • Alimentos que germinan las esporas, en un ambiente anaerobio, proliferan y producen la toxina, en niños la miel.
  • CLINICA.- 18 a 24 horas se manifiesta los sintomas,oculares,paralisis respiratoria, paro cardiaco.

CLOSTRIDIUM TETANI

  • Produce TETANOS, se encuentra en la tierra ,y excrementos de caballos y otro animales, producen la neurotóxica la TETANOESPAMINA.
  • Van a la medula espinal y tallo cerebral, produciendo espasmos musculares y paralisis,siendo una cantidad mínima de esta toxina MORTAL para el ser Humano.
  • La infección se halla circuncrita,en el área del tejido infectado, la enfermedad es una TOXEMIA.
  • CLINICA.- Incubación de 4 a 5 dias,contraccion tónica de los músculos voluntariios,Abarca el lugar de la infección hasta  extenderse y producir trismo, de tal forma que no poder abrir la boca ,llegando ageneralizarce,dolor intenso, la tasa es de mortalidad  elevada.
  • DX Diagnostico.-Muestras, laboratorio.
  • PREVENCION.- Vacuna
  • TRATAMIENTO.- Penicilina

NEISSERIAS

NEISSERIA GONORRHOEAE

  • Son diplococos Gram negativos inmoviles,individualmente tienen forma de riñon,oxidan glucosa ,crecen en medios organicos,como sangre calentada, hemina.
  • ESTRUCTURA : PILOSIDADES    PROTEINA POR    PROTEINA  OPA PROTEINA III    LIPOOLIGOSACARIDO
  1. PILOSIDADES O FIMBRIAS : Son apéndices pilosos, facilitan resistencia y adherencia.
  2. PROTEINA POR : Disposición en trimeros,forma poros por lo cual ingresan nutrientes.
  3. PROTEINA OPA : Participan en la adherencia dentro de las colonias y a los receptores de la célula hospedera.
  4. PROTEINA III Rmp : Reducción modificable, modificando su peso molecular cuando se halla en estado reducido.
  5. LIPOOLIGOSACARIDO : La toxicidad de esta bacteria se debe a este elemento, en las trompas de Falopio, este antígeno produce  perdida de los cilios y muerte celular de la mucosa.
  • GENETICA : Presenta múltiples genes, adición o la extracción de DNA de una o mas repeticiones de codificación pentamericas,existiendo una heterogeneidad de los tipos. Este mecanismo permite una expresión de muchas moléculas de Pilina antígenamente diferentes.
  • Contienen varios Plasmidios : Plasmidio CRIPTICO de función desconocida, Plasmidio LACTAMASA B que codifica la lactamasa Penicilinasa,dando resistencia a ala Penicilina.
  • PATOGENIA Y CLINICA : S e expresa que las bacterias con pilosidades son virulentas, atacan a las mucosas del aparato genitourinario  ,ojo, recto, faringe, produciendo supuración aguda, inflamación crónica y fibrosis.
  • En la vagina presenta una secreción mucupurulenta.
  • LA Bacteremia ocasiona lesiones en piel, pápula hemorrágicas y pustulas,de manos ,antebrazo ,pies, piernas.
  • DIAGNOSTICO :    MUESTRAS     FROTIS     CULTIVO     SEROLOGIA AMPLIFICACIONN DE  ACIDO NUCLEICO
  • TRATAMIENTO :    PENICILINA      TETRACICLINA
  • Se ha determinado resistencia CEFRIAXONA     AZITROMICINA

NEISSERIA MENINGITIDIS

  • Se identifico 13 sero grupos de meningococos, los mas importantes A,B,C,X,Y,W-135,los antígenos están en sangre y liquido cefalorraquídeo de los pacientes infectados.
  • Presenta  PROTEINAS en la membrana externa de los meningococos  y son CLASE 1,2,3.
  • PATOGENIA Y CLINICA :  Ingresa NASOFARINGE, circulación sanguínea produciendo bacteremia.
  • Hay TROMBOSIS en diversos vasos sanguineos,puede haber miocarditis interticial,artritis y lesiones de la piel.
  • Las MENINGIS presenta una inflamación aguda, con trombosis, exudación de leucocitos polimorfonucleares, la superficie del cerebro esta con un EXUDADO PURULENTO.
  • LABORATORIO :  MUESTRAS      FROTIS   CULTIVO       SEROLOGIA
  • INMUNIDAD:  Presencia de ANTICUERPOS específicos a los antígenos.

Existe vacunas tetravalente de polisacáridos capsulares purificados, no es muy inmunogena,no confiere inmunidad prolongada.

  • TRATAMIENTO :    PENICININA  G

CLORANFENICOL

CEFALOSPORINA

HELICOBACTER PYLORI

CARACTERISTICAS

  • Bacilo Gram Negativo en forma de espiral ,presenta múltiples flagelos en un polo, móvil
  • CULTIVO :  A temperatura de 37 grados en un medio de cultivo de Skirrow con Vancomicina,Polimixina B y Trimetropin,produce UREASA.
  • PATOLOGIA : Se multiplica en un PH de 6.0 a 7.0,produce una PROTEASA  que reduce y modifica el moco gastrico,tiene una potente actividad de UREASA generando AMONIACO.
  • Invaden la superficie de la célula epitelial, sus toxinas y el amoniaco  pueden lesionar la mucosa. Es una inflamación crónica activa.
  • CLINICA : Nauseas,vomito,fiebre,dolor,los síntomas agudos persisten por una dos semanas, ulceras duodenales ,ulceras gastricas,induce al carcinoma gástrico y linfoma.
  • DIAGNOSTICO :   MUESTRAS       FROTIS      CULTIVO      ANTICUERPOS
  • Presencia de Ig M, luego Ig G e Ig A
  • TRATAMIENTO :
  1. METRONIDAZOL
  2. AMOXICILINA  o TETRACICLINA
  3. SUBSALICILATO DE BISMUTO

ESPIROQUETAS

TREPONEMA PALLIDUM

El genero TREPONEMA, tiene Sub especies:

  • T. PALLIDIUM
  • .PERTENUE
  • T. ENDEMICUM
  • T.CARATEUM

El T. PALLIDIUM son Gran Negativos,helicoidales,espiral ,a manera de sacacorcho, tiene una vaina externa, endoflagelos (Filamentos axiales),reproducción por Fisión Transversa.

Presenta un cromosoma circular,suceptible a la Penicilina.

ANTIGENO :  Posee Hialuronidasa,que degrada el acido Hialuronico.

Presenta una sustancia denominada REAGINA, que permite la reacción del Anticuerpo.

CLINICA :

SIFILIS ADQUIRIDA: Transmisión por contacto sexual, localización Piel y mucosas externas, se disemina por la vía sanguínea.

  1. Primera Lesión: PAPULA     ULCERA (CHANCRO DURO) CICATRIZACION.
  2. Segunda Lesión: MACULOPAPULAS  CONDILOMAS (Pápulas Húmedas) en boca,axilas,region ano genital.
  3. Tercera Lesión:  Lesiones granulomatosas (Gomas) en piel, huesos y el hígado.

SNC Presencia de Sífilis meningo vascular, paresias, tabes.

CORAZON   Presencia de Aortitis, aneurisma aortico ,insuficiencia de válvula aortica.

CLINICA:

SIFILIS CONGENITA: La gestante transmite al feto  desde la decimoquinta semana de gestación ,algunos fetos infectados mueren ,los que nacen muestran signos :

  • QUERATITIS INTERTICIAL
  • DIENTES DE HUTCHINSON
  • NARIZ EN SILLA DE MONTAR
  • PERIOSTITIS
  • TRANSTORNOS DEL SNC

DIAGNOSTICO  

  • MUESTRAS
  • EXAMEN DE CAMPO OSCURO
  • INMUNO FLUORESCENCIA
  • SEROLOGIA

TRATAMIENTO  

  • PENICILINA G
  • BENZATINICA
  • TETRACICLINAS
  • ERITROMICINA

ENFERMEDAD DE LYME

BORRELIA BURGDORFERI

Transmida por la picadura de una garrapata del genero Ixodes, presencia de una lesión cutánea eritema migratorio, con síntomas similares al refrio,con artralgias y artritis.

FORMA:            Espiroidea y  presenta endoflagelos .

ANTIGENOS:   

  • OSPA  A
  • OSPA  B
  • LIPOPROTEINA 6.6

CLINICA: Ingresa por la saliva de la garrapata, se adhiere a los proteoglucanos del hospedador,va al torrente sanguineo.

Tres etapas:   

  1. ERITEMA MIGRATORIO,asociada con fiebre,escalofrios,mialgias,y cefaleas.
  2. Artralgias, artritis, meningitis, parálisis del nervio facial, trastornos del corazon,miopericarditis.
  3. En el SN ,piel,articulaciones.

DIAGNOSTICO      

  • MUESTRAS
  • FROTIS
  • CULTIVO
  • SEROLOGIA
  • PCR

TRATAMIENTO       DOXICICLINA, AMOXICILINA, PENICINA G, CEFTRIAXONA

LEPTOSPIROSIS

Genero Leptospira.

MORFOLOGIA: Presencia de espiras muy cerradas. Un extremo es angulado, y  forma una especie de gancho, movilidad.

CLINICA: Ingresa por soluciones de continuidad de la piel,cortaduras,y también por ingestión.

Fiebre ,hígado y riñones produciendo HEMORRAGIA,NECROSIS; resultando icterisia,hemorragia y retención de nitrógeno.

Luego => MENINGITIS ASEPTICA: Con presencia de:

  • CEFALEA INTENSA
  • RIGIDEZ DEL CUELLO
  • PLEOCITOSIS en  LCR

DIAGNOSTICO:     MUESTRAS     CULTIVO     SEROLOGIA

TRATAMIENTO:

  • DOXICICLINA
  • AMPICILINA
  • AMOCIXILINA
  • PENICILINA

CLAMIDIAS

Son Gram negativos, no sintetizan  ATP.

Presenta tres especies : 

  • CHLAMYDIA TRACHOMATIS
  • CHLAMYDIA PNEUMONIAE
  • CHLAMYDIA PSITTACI

La parte infectante EB, Cuerpo Elemental , que tienen afinidad con las células epiteliales del hospedador ,con numerosas adhesinas, mecanismos de entrada, y receptores. Una vez en el huésped el  EB se reorganiza y forma una estructura mas grande llamada Cuerpo Reticulado RB

En su pared celular, contiene lípidos, resistente a los lisozimas, contienen DNA y RNA.

ANTIGENO: LIPOPOLISACARIDOS TERMOESTABLES acido2-ceto-3desoxiactanoico.

Existe un equilibrio entre el hospedador y el parasito, con la que la infección persiste durante un tiempo prolongado, infección subclínica, la enfermedad se manifiesta por la diseminación de una especie a otra.

CLAMIDIAS TRACHOMATIS

Causa enfermedades en el ser humano:

  • TRACOMA
  • CONJUNTIVITIS
  • URETRITIS
  • SALPINGITIS  NEUMONITIS
  • LIFOGRANULOMA

Hay una replicación intracitoplasmatica ,con formación de inclusiones.

TRACOMA   

Es una QUERATOCONJUNTIVITIS CRONICA, Inflamación conjuntiva, cornea ,cicatrización y ceguera .Producido por los SEROTIPOS A, B, Ba y C .

Incubación de 3 a 10 dias,sintomas : lagrimeo, secreción mucopurento,hiperemia conjuntival.

DIAGNOSTICO:    

  • CULTIVO
  • SEROLOGIA
  • PCR

TRATAMIENTO: AZITROMICINA

CLAMIDIA TRACHOMATIS

INFECCIONES GENITAL

Causado por los serotipos D-K .En el Varón uretritis, epididimitis ; en la Mujer ,cervicitis , enfermedad inflamatoria pélvica. Disuria se presenta en el varón y mujer, secreción no purulenta y frecuencia urinaria.

DIAGNOSTICO:  

  • MUESTRAS
  • PCR
  • ANTICUERPOS FLUORESCENTES
  • CULTIVOS
  • SEROLOGIA

TRATAMIENTO:  TETRACICLINAS y AZITROMICINA

LINFOGRANULOMA VENEREO

Son Clamidias con presencia de antígenos  termoestables, es una afección de transmisión sexual, caracterizada por  ADENITIS INGUINAL SUPURATIVA.

(LGV) es una infeccion cronica del sistema linfatico causada por una bacteria llamada Chlamydia trachomatis que se disemina a través del contacto sexual.

CLINICA : Presencia de una pápula o vesícula en los genitales externos, ano, recto, etc.

Linfaadenitis activa, hipertrofia de ganglios, con procesos purulentos en supuración en fistulas, síntomas generales como fiebre, cefalea, meningismo, conjuntivitia,eritemas cutáneos, nauseas, vómitos y altralgias,la obstrucción linfática  provoca elefantiasis del pene, escroto o vulva.

DIAGNOSTICO: FROTIS  CULTIVO  SEROLOGIA

TRATAMIENTO:  SULFONAMIDAS       TETRACICLINAS

 CLAMIDIA  PNEUMONIAE

Los cuerpos elementales adquieren forma de Pera, resistentes a las Sulfonamidas.

Es asintomático enfermedad leve, en vías respiratorias superiores e inferiores, con frecuencia da faringitis,sinusitis,otitis media.

DIAGNOSTICO :

  • FROTIS
  • CULTIVO
  • SEROLOGIA

TRATAMIENTO : DOXICICLINA    AZITROMICINA  CLARITROMICINA

CLAMIDIA  PSITTACCI

En el ser Humano adquirida por contacto con aves : pericos, cacatuas,etc.

PATOLOGIA: Inflamación en forma de Placas en los pulmones, exudados mononucleares, en bronquiolos y bronquios los cambios son mínimos.

CLINICA: Incubación 10 dias,presencia de malestar general, fiebre, anorexia, disfagia, fotofobia ,cefalea intensa, en algunos casos la enfermedad no evoluciona, y el paciente mejora en unos diasén otros pacientes desencadena una neumonía bronquial.

DIAGNOSTICO: PCR   SEROLOGIA

TRATAMIENTO: AZITROMICINA  CLARITROMICINA ERITROMICINA  DOXICICLINA

 

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